Một protein bí ẩn liên kết với ARN đã được tìm thấy có vai trò quan trọng trong việc hình thành trí nhớ ở chuột
Theo một nghiên cứu được đăng trên tạp chí Genome Biology, các nhà khoa học đã ngăn chặn sự tổng hợp của một protein gọi là Staufen homolog 2 (Stau2) ở chuột và phát hiện ra việc này làm giảm khả năng họ hỏi của chúng – những con chuột có mức protein thấp hơn bị suy giảm trí nhớ đáng kể so với những con chuột bình thường.
Bất cứ khi nào chúng ta học điều gì đó mới, cấu trúc não của chúng ta sẽ thay đổi một cách tinh tế để lưu giữ thông tin mới trong cái gọi là ‘sự dẻo dai khớp thần kinh’.
Sự sửa đổi này được mã hóa trong các phân tử RNA (mRNA), sau đó di chuyển đến vị trí và lập trình các protein cụ thể giúp lưu trữ các thông tin mới.
Trong một nghiên cứu năm ngoái, nhà thần kinh học Michael Kiebler từ Đại học Ludwig-Maximilian ở Munich đã chỉ ra rằng Stau2 là protein giúp trực tiếp mRNA hướng tới các khớp thần kinh (synap) – điểm giao tiếp giữa một tế bào thần kinh với một tế bào thần kinh khác hoặc tế bào đích.
Nhưng vai trò của nó trong quá trình học tập và hình thành trí nhớ vẫn chưa được hiểu rõ. Vì vậy, Kiebler và các đồng nghiệp của ông tại Đại học Mannheim ở Đức và Đại học Seville ở Tây Ban Nha đã huấn luyện những con chuột có thiếu hụt Stau2 để theo dõi tác động của nó lên khả năng học hỏi của chúng.
“Công việc này đã cho phép chúng tôi, lần đầu tiên, liên kết một yếu tố phân tử cụ thể – protein liên kết RNA Stau2 – với sự dẻo dai và khả năng học tập”, Kiebler nói.
Những con chuột này được giao nhiệm vụ khác nhau, chẳng hạn như tìm ra một nền tảng ẩn giấu cho phép chúng thoát khỏi mê cung nước và nhận diện một khu vực mà chúng đã từng viếng thăm, so với một con người không quen thuộc.
Cả hai nhóm thực hiện tốt như nhau trong lần thử thứ hai của nhiệm vụ chỉ trong một phút giữa việc học và thực hiện lại nhiệm vụ.
Tuy nhiên, khi khoảng thời gian này tăng lên đến 30 phút và sau đó là 6 giờ, những con chuột thiếu hụt Stau2 cho thấy sự chậm lại đáng chú ý so với nhóm bình thường, cho thấy một tác động lên vùng trí nhớ.
Kiebler nói: “Nhìn chung, bộ nhớ dài hạn vẫn tiếp tục hoạt động, và chuột vẫn có khả năng học cách tìm kiếm nguồn thức ăn. Nhưng khi những con chuột được yêu cầu nhớ lại những gì họ đã học được sau một thời gian dài thì hiệu suất của chúng tệ hơn nhiều so với những con chuột bình thường”.
Các nhà nghiên cứu cũng đo hiệu quả của việc truyền tín hiệu qua các khớp thần kinh trong vùng hippocampus, và phát hiện ra cả sự tăng cường trong thời gian dài (LTP, một cơ chế tăng cường hiệu quả synap) và trầm cảm kéo dài (LTD, làm suy yếu quá trình truyền synap và phá vỡ các kết nối) bị ảnh hưởng.
Những con chuột có mức Stau2 thấp hơn đã tăng cường LTP và giảm LCA – chỉ ra rằng sự thiếu hụt protein tăng đáp ứng synap.
Các nhà nghiên cứu lưu ý rằng cần phải nghiên cứu thêm để xác định vai trò chi tiết của Stau2 trong các giai đoạn học tập và trí nhớ khác nhau, cũng như vai trò của LTP và LTD, và mối quan hệ của họ với nhau.
Nguồn : DKN